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如何治疗前胸后背神经性疼痛？

神经性疼痛的诊断与治疗

概 念

依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。

神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。

神经性疼痛机制研究的近期情况

近年来,通过基础和临床相结合的方法对神经性疼痛进行研究所取得的一个显著进展,就是在很多部分神经损伤或炎症病人中证实初级传入伤害感受器产生过敏状态(过度兴奋)。20年前,“神经性疼痛”和“传入神经阻滞”这两个词可以互相通用。但现在从大量的人和实验研究中已知道,外周神经损伤后的主要变化是初级传入伤害感受器的过度兴奋状态。该结果有几点令人鼓舞。

首先,神经性疼痛依赖于初级传入痛觉感受器的信号传入,它和其它类型的疼痛一样,对临床使用的有效广谱镇痛药,如NSAIDs产生反应。

第二,既然神经性疼痛来源于痛觉感受器的信号传入，对“所有的神经性疼痛都抵抗吗啡类药物”这个偏见应该被彻底抛弃。

第三,随着对初级传入痛觉感受器神经生物学方面的了解,增强了开发选择性作用于外周神经的药物和方法,例如:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂就是这样一个药物,尽管它对所有神经性疼痛的疗效还不能完全确定。但它对某些神经性疼痛确实有效。目前最有希望用于神经性疼痛的治疗药物是避免拮抗所有的NMDA受体,而集中于拮抗参与疼痛过程的受体,如NR2B亚受体。通过选择性阻滞NR2B可以达到较好镇痛作用,如目前正在临床试用的NMDA-NR2B受体拮抗剂CP10606和ifenprodil在临床前期试验已证明与其他非选择性NMDA受体拮抗剂相比,具有很好镇痛效能。加巴喷丁也显示具有拮抗NMDA受体中的某个亚单位而起作用。也许这是未来镇痛药发展方向之一。

周围神经系统疾病时，多种病理生理过程都可产生和维持疼痛症状,每种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层面（包括周围神经、中枢神经和交感神经）在产生和维持疼痛方面都发挥重要作用。

与外周神经性疼痛的病理生理机制所取得的令人兴奋的研究进展相反，对于中枢性疼痛的病理生理机制的研究进展缓慢。而且,迄今为止，对中枢神经性疼痛的有效的治疗方法几乎没有。少数中枢神经性疼痛患者对三环类抗抑郁药有疗效反应，一些人对吗啡或抗癫痫药有疗效反应, 部分患者对大脑运动皮层刺激术或丘脑刺激术能获益。然而，还没有发现可以使这类患者的大部分获得有长久的疗效。

神经性疼痛的特征

1. 与刺激无关症状(由病人描述)

(1).自发性疼痛 (休息尤其夜晚加重): 持续性灼痛、间歇性刺痛、

电击样、跳动样疼痛等。

(2).感觉异常－皮肤上无客观原因异常感觉

(3).感觉迟钝－在皮肤麻木区感到疼痛 (很难受)

2. 与刺激有关(刺激诱发)

(1).痛觉超敏 (Allodynia) －对正常无痛刺激感到疼痛

(2).痛觉过敏 (Hyperalgesia)－-对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。

上述症状在活动期间或冷敷时可改善,活动或劳累后可加重;休息尤其夜晚症状恶化。疗

神经性疼痛的诊断

神经性疼痛是神经性疾病的一部分,适用于典型的神经性疾病的诊断步骤。第一步是详细了解病史,尤其疼痛初次发作和与当前所患疾病、创伤及外科手术的关系。神经性疼痛亦经常出现不常见的症状和体征。但灼痛或电击样痛或电击痛复合麻刺感投射到皮肤时,应高度考虑是神经性疼痛。如果疼痛放射的部位与神经受损的水平相一致时,进一步支持神经性疼痛的诊断。

体查应包括感觉的评估、运动和解剖学体征以证实或排除从上述病史推测的神经受损部位。因为疼痛属于躯体感觉系统的疾病,因此,对神经性疼痛的诊断在很大程度上依赖于受损神经、神经干或中枢传导通路的分布区域出现感觉异常来作出诊断。当疼痛和/或感觉障碍的区域超过了神经所支配的范围时,应考虑存在中枢敏感化。不过这种超过疼痛和/或感觉障碍的区域通常很少见。

异常性疼痛(allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)是对神经性疼痛病人进行物理检查时常见的两项重要症状。“总和”和“感觉后效应”(After sensation)：开始时病人可能不能感觉到针刺（感觉缺失），但是在针刺几次后，感觉变得特别疼痛，这种现象成为“总和”。如果针刺停止后疼痛感觉仍存留几秒钟到几分钟，这种现象称为“感觉后效应”。

根据病史和物理检查、感觉异常、疼痛过敏、总和和感觉后效应,一般诊断不难。

神经性疼痛的治疗

治疗神经性疼痛的药物和非药物方法很多(见表2),但大多数基于临床观察、病案报道和实验研究结果得出来,且实质上只是不超过50%患者疼痛缓解。治疗手段虽然不少,但多数只有50%有效。因此,在临床实践中,及早告诉患者和其家属有关治疗上的困难是相当重要的。不要让患者感到绝望,向病人讲解绝大多数疼痛是可以治疗的,但只能部分缓解。对于治疗效果不现实的期望往往会使患者不能接受疼痛部分缓解的结果。

有关神经性疼痛的外周和中枢敏感性增强的过程非常复杂，单*一种单一作用模式的药物去逆转这些过程，由此缓解疼痛是不可能的，除非可以逆转在这些”瀑布”事件中的一个关键的步骤。神经性疼痛的病人通常需要多种具有不同作用模式和作用机制的药物联合治疗。

目前,大多数治疗神经性疼痛的药物是辅助性镇痛药(抗癫痫、抗抑郁等) 。抗癫痫药物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑郁药物（antidepressants）已成为治疗神经性疼痛的主要药物。

一.抗癫痫药物

依据作用机制不同, 抗癫痫药物可分为钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药物。

1. 钠通道阻滞性抗癫痫药物

(1).卡马西平（carbamazepine）

是治疗三*神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经性疼痛的抗癫痫药物。治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400-800mg/day ，分次服用；最高量不超过1200mg/day。卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功能损害、药物的相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不断监测血常规 。

(2).拉莫三秦（lamotrigine）

通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸的释放。有研究报道拉莫三秦300-400mg/day用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。

(3).托吡酯（Topiramate）

1996年开始用于癫痫的治疗； 通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABAA受体部位的GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate亚型减少神经原活动。托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用 。

2.非阻滞钠通道抗癫痫药

(1).加巴喷丁（gabapentin）

美国FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。其特点是水溶性味苦的白色晶体，同GABA结构相似具有环己烷环；口服后在小肠通过弥散和易化运输方式吸收。

加巴喷丁的分布容积为0.6-0.8L/kg，消除半衰期在4.8-8.7h之间。口服单剂量加巴喷丁300mg,3-3.2h后加巴喷丁的血浆峰浓度（Cmax）为2.7-2.99mg/L,脑脊液（CSF）浓度是血浆浓度的20%，脑组织浓度为血浆的80% 。加巴喷丁不经肝、肾代谢，经尿以原形排出，故不会诱导或抑制肝脏微粒体酶。

加巴喷丁的作用机制可能存在多种作用途径：①.对GABA介导传入通路的抑制,减少了兴奋性传入信号;②通过增加神经末梢释放GABA，发挥GABA能作用；③ NMDA受体拮抗作用:；④.中枢神经系统钙通道的拮抗作用和对外周神经的抑制作用: α2δ结合亚单位是电压门控钙通道亚单位，研究显示加巴喷丁结合α2δ产生镇痛作用,而且证实加巴喷丁的抗疼痛效力与它和α2δ亚单位相结合的程度成正比。

加巴喷丁临床应用剂量与副反应：.开始剂量300mg ,3次/日。如果仍未达到效果，剂量可逐渐增加。一般900-1200 mg/d效果明显； 达到1800 - 3600 mg/d,病人也可以较好耐受，已有报道4200 mg/d的剂量。加巴喷丁常见副作用嗜睡（15.2%）、眩晕(10.9%)、无力(6.0%),最严重是惊厥(0.9%)。与传统的AEDs药物（象卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）比较，加巴喷丁副作用明显小 。

(2). 丙戊酸（valproic acid）

结构与其他抗癫痫药物不同 。丙戊酸增加GABA能的传递、增加脑内GABA浓度和改变脑内兴奋性氨基酸水平 。20例患三*神经痛病人给予丙戊酸1200mg/day ，结果9例病人疼痛缓解。镇静、胃肠道反应、脱发、肝功异常、抑制血小板聚集等副作用和严重的毒性反应限制了丙戊酸在慢性疼痛治疗中的应用 。

二.抗抑郁药物

1.三环类抗抑郁药（cyclic antidepressants，TCAs）包括丙米嗪（imipramine）、阿米替林（amitriptyline）。三环类抗抑郁药作用机制：阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺重吸收和钠通道阻滞作用等。阿米替林开始剂量10-25mg,以后每周增加10-25mg，多数病人30-100mg/day可减少疼痛。三环类抗抑郁药物的副作用:抗胆碱能作用（口干、视力模糊、尿储留和肠梗阻）、镇静、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞等,常使病人中途退出治疗 。

2.选择性血清素重吸收抑制药（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）,如去甲丙咪嗪(desipramine)。

3.选择性去甲肾上腺素重吸收抑制药（SNRI）,如氟西汀(fluoxetine) 。

4.文拉法辛(venlafaxine hydrochloride)（抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收）。

目前认为加巴喷丁在缓解疼痛方面同抗抑郁药物（如阿米替林）效果相当。但是加巴喷丁在药物的相互作用和副作用方面较小，因此应用安全,我们宁愿多动员病员应用加巴喷丁。

三.局麻药和抗心律失常药

1.静脉注射利多卡因

第一个显示静脉注射利多卡因效果的研究是在糖尿病神经性疼痛的病人身上做的。使疼痛减轻的用量是5mg/kg ，单次注射后其作用可以维持3-21天。随访研究表明疼痛的减轻与血清β-内啡呔的升高有关。

2.口服美西律.

美西律(Mexiletine)结构同利多卡因相似，也属于抗心律失常药物,目前用来治疗多种神经病理性疼痛 ：糖尿病神经病变治疗中，给予小剂量美西律450-750mg/day，结果产生中等程度的镇痛作用 。在另一项随机、双盲、安慰剂-对照交*研究中给予美西律治疗慢性疼痛性糖尿病神经病变，结果病人的疼痛、感觉异常、感觉迟钝明显减轻。美西律的缺点是心脏的禁忌症、可加重心律不齐、药物之间的相互作用、胃肠道不适、震颤。

四.阿片类药物

阿片类药物治疗神经病理性疼痛，尽管存在争议，但是多项随

机、双盲研究显示吗啡、氧可酮、多瑞吉和曲马多等治疗神经性疼痛有效 。

阿片类药物剂量需要个体化，长期随诊需监测疼痛缓解程度和了解生活质量改善情况。对抗癫痫等药物治疗无效的病人，仍应该考虑给予长效阿片类药物比如、氧可酮、吗啡 和多瑞吉等。

五.局部用物

包括利多卡因(Lidocaine)、可乐定(Clonidine)、辣椒素(Capsaicin) 等。

1.利多卡因贴剂

Galer的研究比较了局部利多卡因贴剂与安慰剂对PHN病人的镇痛效果：贴剂组32例病人中25例（78.1%）镇痛效果明显，而对照组（安慰剂组）病人32例中仅有3例（9.4%）有效(P<0.001)。也有研究表明局部利多卡因贴剂治疗糖尿病神经病变、CRPS-I、截肢残端疼痛、乳房切除术后疼痛有效 。

局部利多卡因贴剂是FDA批准用于治疗PHN的第一个药物，效果明确无全身副作用，使用方便简单，开创了治疗神经性疼痛的新局面 。目前局部利多卡因贴剂的商业产品透皮利多卡因（Lidoderm）已用于临床 。

2.可乐定

α2肾上腺素能激动剂，FDA已批准用于硬膜外给药治疗顽固性神经病理性癌痛，也可鞘内和硬膜外给药治疗术后急性疼痛 。一项开放实验研究中，观察可乐定治疗神经病理性疼痛的效果：将可乐定制作成乳霜剂0.2mg/g，将乳霜涂于疼痛部位，结果显示病人烧灼痛VAS评分下降36%。已有报道可乐定膏剂用于治疗PNH、CRPD-I引起的神经病理性疼痛 。

3.辣椒素

红辣椒中最刺激性的成分，几个世纪以来一直用于疼痛治疗。随机、双盲临床研究报道局部辣椒素可用于治疗PNH和其它神经性疼痛 。

痉挛性脑瘫有什么明显的特征

1.脑瘫患儿主动运动受限包括患儿丧失运动的随意性、控制能力，出现不自主、无功能意义的徐动，粗大、异常的运动模式取代了协调、精细的活动。运动发育滞后，如不会翻身、爬行、坐站和行走。 2.脑瘫患儿肌力异常 肌张力或运动质量(运动的僵硬)妨碍患儿使用上肢和手及正确保持头、躯干和肩部位置以利于独立的活动。脑瘫患儿的肌张力变化可有几种表现: (1)肌张力持续增加，主要表现为肌痉挛。 (2)肌张力持续低下，主要表现为肌肉软弱无力，不能维持身体的姿势，发挥协调功能。 (3)肌张力经常发生变化，肌痉挛、肌张力低下或交替出现。 3.反射异常 原始反射的存在，姿势反射的异常亢进以及翻正、平衡反应的不健全，使正常的躯体反射调节异常，运动中姿势反射调节减弱或丧失，妨碍功能性运动的完成。 病因 脑瘫可由产前、产时和产后各种原因引起。产前指从妊娠到分娩开始，产时指从分娩开始到婴儿娩出，产后指从分娩后到产后2.5～3年。有的婴儿脑部发育完全，髓鞘形成可达8岁水平。绝大多数脑瘫发生于产中。 2分型 1.按临床表现分型 （1）痉挛型脑瘫 最常见。脑部的BrodmanⅣ区与Ⅵ区是锥体束起始的部位，此两区的病损通称为锥体束疾病，通常引起痉挛。痉挛状态是当肌肉受到被动牵伸时，肌肉内张力增加的一种状态。这是由于正常的肌肉牵张反射加强而引起的。在加强的牵张反射中，使肌肉突然被动活动时可感到阻力，随后到某一程度时肌肉松弛。当牵伸肌肉时，痉挛状态的增加将引起肌肉的过度收缩。痉挛肌肉的腱反射亢进，可出现肌阵挛，这提示对牵伸的反应增加。 （2）手足徐动型 手足徐动症是运动障碍性脑瘫的最常见形式。其引起运动障碍的病损是在大脑基底或在中脑，常累及整个身体，极少看到一个肢体的运动紊乱。患者经常伴有面肌和控制语言的肌肉病变，表现为持续痛苦的面部表情，流口水，说话困难，导致人们误认为这些人反应迟钝，而事实上很多患者具有正常智力。 （3）僵硬型 僵硬型脑瘫广泛脑部损伤的一种表现。脑瘫僵硬型的临床表现为肌肉弹性丧失。企图牵伸肌肉时，检查者从关节被动活动开始到结束均发觉患者肌肉僵硬，被动活动关节可加重牵张反射。在脑瘫的僵硬型中，患者的肌肉强直可以间断或持续存在。由于脑部组织弥散性损害，精神障碍的发生率相当高。 （4）共济失调型 共济失调型是小脑损伤的一种临床表现。小脑病变所致损害多数为先天性，偶尔亦可因分娩时出血所致。因运动觉、空间定位觉损害，不能辨别传入冲动而致共济失调。共济的失调主要是位置觉、姿势和平衡觉丧失，患儿可有习惯用手侧不完全固定。典型的共济失调患者较其他类型的脑瘫患者预后要好，随着时间延长，其症状有自发改善趋势。 （5）混合型 混合型源于大脑几个区域的损害同时存在，但不是弥散性损害。患者表现为几种类型症状相互混合，如痉挛型和共济失调型相混合等。 2.按发病部位分型 （1）单瘫 无论上肢还是下肢，仅一个肢体受到影响，是少见的类型。在作出诊断前，检查者必须仔细评定其他肢体的情况。 （2）偏瘫 同侧肢体受累。这些患者通常是痉挛性的，上肢通常比下肢严重。 （3）截瘫 常伴有早产。截瘫多为痉挛型，表现为剪刀步态或称交叉步态。 （4）三肢瘫 四个肢体中三个受累。最常见的为痉挛性瘫痪，是较为少见的运动障碍。在确定三个肢体瘫痪之前，需仔细地评估不受累的一个肢体。 （5）四肢瘫 脑部损害侵及四肢。肢体可呈现痉挛状态、运动障碍或混合型。 3.按肌张力高低及其严重程度分类 脑瘫可根据其肌肉张力和损害严重程度分类。肌肉张力可呈现高张力、低张力或正常。肌张力是可以变化的，可随着时间而改变。有手足徐动症的脑瘫儿童诞生时为低张力，但随着年龄增长，逐渐变为高张力。另一方面，共济失调儿童诞生时为低张力，并保持不变。损害的严重性可以是轻度、中等或严重。轻度受影响患者能够起床行走，并能独立进行日常活动，部分患者不需任何手术治疗，保守治疗如精细动作的训练、职业训练、特殊教育和说话训练等是必要的。中等度损害占半数，起床行走和日常生活均需要给予帮助。严重损害患者是完全没有生活能力的，通常卧床不起或依赖轮椅，由于不可能改善患者的活动能力，所以治疗的目的是改善其活动功能，而不是起床行走。 3临床表现 1.肢体的灵活性下降，关节僵硬。 2.肌力不能充分发挥。 3.肌腱反射亢进。 4.肌肉被牵拉伸展时出现强烈的阻力。 5.常出现过强的屈肌反射。痉挛肌肉是主动肌和拮抗肌同时过强收缩，或者肌张力高的拮抗肌抑制主动肌发挥功能。根据肢体障碍部位，痉挛型脑瘫又分为四肢瘫，三肢瘫，截瘫，偏瘫，单瘫，双重瘫，双侧偏瘫等类型。四肢瘫型在婴儿期开始就明显地不能随年龄正常发育，抬头坐立弛缓。偏瘫型侵及一侧上下肢，有时上肢比下肢重。截瘫型则侵及双下肢，如内收肌痉挛严重时，表现为抱起患者其双下肢交叉畸形，可行走的患者则表现为剪刀步态。跟腱挛缩将出现尖足畸形，合并胫后肌挛缩则表现为马蹄内翻足畸形，在行走或站立时足跟不能着地。 4检查无相关辅助检查。 5诊断痉挛型脑瘫的诊断具体如下介绍： 1.伸张反射亢进，肌张力增高，腱反射亢进，踝阵挛阳性，巴氏征阳性，肢体活动受限。 2.两足下垂、内翻，足尖着地，足底不能踩平，走路时呈剪刀样步态，其步幅小，用足尖行走，不能奔跑。 3.上肢表现为肘关节屈曲内收，肘腕关节屈曲，握拳拇指内收，紧握于掌心中。两上肢运动笨拙、僵硬、不协调。两下肢僵直，内收呈交叉状，髋关节内旋，踝关节跖屈。扶站时。 6诊断痉挛型脑瘫的诊断具体如下介绍： 1.伸张反射亢进，肌张力增高，腱反射亢进，踝阵挛阳性，巴氏征阳性，肢体活动受限。 2.两足下垂、内翻，足尖着地，足底不能踩平，走路时呈剪刀样步态，其步幅小，用足尖行走，不能奔跑。 3.上肢表现为肘关节屈曲内收，肘腕关节屈曲，握拳拇指内收，紧握于掌心中。两上肢运动笨拙、僵硬、不协调。两下肢僵直，内收呈交叉状，髋关节内旋，踝关节跖屈。扶站时。 7诊断痉挛型脑瘫的诊断具体如下介绍： 1.伸张反射亢进，肌张力增高，腱反射亢进，踝阵挛阳性，巴氏征阳性，肢体活动受限。 2.两足下垂、内翻，足尖着地，足底不能踩平，走路时呈剪刀样步态，其步幅小，用足尖行走，不能奔跑。 3.上肢表现为肘关节屈曲内收，肘腕关节屈曲，握拳拇指内收，紧握于掌心中。两上肢运动笨拙、僵硬、不协调。两下肢僵直，内收呈交叉状，髋关节内旋，踝关节跖屈。扶站时。 8治疗 1.药物疗法 脑神经营养药、肌肉松弛药、活血药等。包括构筑和修复脑组织（细胞）的药物，如卵磷脂（包含磷脂酰胆碱、脑磷脂、鞘磷脂等），能修复因外伤、出血、缺氧造成的脑细胞膜损害，保护神经细胞，加快神经兴奋传导，改善学习与记忆功能。 2.综合康复医疗 如运动（体育）疗法，包括粗大运动、精细运动、平衡能力和协调能力训练 ；如爬行、有目的的指认（鼻、耳等）、训练抓物、持物、起坐、摇摆、扶行（背靠墙、面朝墙）、原地运动（弯腰拾物、抬脚训练、单脚独立、原地起跳）、行、跑；再如物理疗法，包括神经电刺激疗法、温热疗法、水疗法 ；还有作业疗法即能力训练，现在这种专门化的医院或诊所在城市也有了，经济条件好的家庭可以选择，但疗效一般。 3.BC——脑细胞介入修复疗法 “BC——脑细胞介入修复疗法 ”的研制是从分子基因学、细胞病理学、纳米药理学、生物物理学、分子免疫学、医学心理学等多种学科出发，立体综合地治疗脑瘫疾病基础，是一种中枢神经再生疗法。 9预后术后患者肢体乏力，需要进行肌力锻炼。脑瘫患者长期以来已形成的不良步态需要逐渐纠正。对轻度挛缩的肌腱可用手法被动锻炼结合主动练习使之改善。术后有条件者仍宜行针刺、推拿等治疗，以进一步提高治疗效果。手术后患者要每0.5～1年门诊随访一次，以便给予康复指导。 1.痉挛型脑瘫的训练目的 针对此型脑瘫患儿，运动训练的目的是促进肌肉关节活动，牵伸挛缩肌腱和韧带，松弛肌肉痉挛，防止肌肉萎缩，降低肌张力，提高身体旋转能力，促使患儿髋关节伸展及四肢外展、外旋姿势的出现，分离运动和交互动作的出现，支撑动作的完善及提高平衡和协调能力。 2.脑瘫康复训练 （1）头的控制可利用俯卧位训练抬头的能力，方法：让孩子趴着，拿一个玩具停在与他的眼睛一般高处，为了让孩子抬头看它，把它一点一点抬高。每天至少俯卧30分钟，以饭后10分钟左右最适宜。（2）翻身及爬让患儿趴在地板上，从背后拉他的衣服帮他转动肩膀翻身；让他趴着，将一条浴巾置于胸前，反浴巾两头提起来，保持只让他手和膝部着地，你一边和他沿地板慢慢地前进，一边鼓励他；一人帮他移动手臂，另一人帮助交替活动他的脚，帮他用力爬向某一个目标。（3）支撑后背保持坐姿在自己手臂的支撑下坐起，把它喜欢的物品放在面前引起注意，借以保持较长时间的坐姿，渐渐减少支撑，最后独坐。（4）拉物站起大人可拉脑瘫儿一只手，诱使他从坐位过度到双腿为跪姿，然后再让他站起来。孩子抓住小床栏杆时家长把双手放在他腋下支撑站立，逐渐减少帮助，让他自己保持平衡。（5）行走脑瘫儿学走路的关键就是要学会移动身体重心，开始拉双手向前走，渐渐过度拉一只手，最后达到自己独走；也可用学步吊带。（6）上下楼梯开始让患儿一手扶栏杆，一手拉大人手，以维持平衡，逐渐让他脱离成人的支持，靠自己的手臂和腿的力量，两步一个台阶，上下楼梯。大一点的孩子需鼓励他一步一个台阶两脚交替上下楼梯，可配合音乐进行练习。（7）跳跃跳跃是锻炼下股肌肉的一个重要项目，练习蹲起动作，为跳跃作准备。经常拉患儿双手从台阶上跳下，作为自行跳跃的爆发力的准备，在室内挂上一些鲜艳的纱布和小玩具（在上述两个训练基础上）让几个儿童一起跳跃着去触摸、拍打。（8）平衡协调训练选择无障碍物的场地或房间，在大人的保护下让患儿闭目直行、走脚印、走直线、坐摇马、荡秋千、骑小三轮车、拍球、接球、在地上翻滚都是练衡协调动作的好方法。（9）精细动作训练 主要是训练手与大脑的协调能力，提高患儿的动手能力和手的灵活性。训练方法主要有抓、捏、握物品或玩具，要选择适合小孩玩的物品，由方形、长方形逐步过渡到圆形。五六岁时，教患者学习旋拧瓶盖、给玩具上弦、搭积木、握笔写字画图等，为日后上学读书、提高生活能力打基础。 10预防 1.孩子出生前 （1）孕妇要积极进行早期产前检查，做好围产期保健，防止胎儿发生先天性疾病；（2）应戒除不良嗜好，如吸烟、饮酒，不能滥用、等药物；（3）预防流感、风疹等病毒感染，不接触猫、狗等；（4）避免与放射线等有害、有毒物质接触及频繁的B超检查。 2.胎儿出生时，即分娩过程中。 因分娩引起的胎儿窒息和颅内出血是造成小儿脑瘫的一个重要原因。应预防早产、难产。医护人员应认真细致地处理好分娩的各个环节，做好难产胎儿的各项处理。 3.胎儿出生后一个月内 要加强护理、合理喂养，预防颅内感染、脑外伤等。 4．有下列情况的孕妇应尽早做产前检查 （1）大龄孕妇（35岁以上）或男方50岁以上；（2）近亲结婚；（3）有不明原因的流产、早产、胎及新生儿亡史；（4）孕妇智力低下或双方近亲有癫痫、脑瘫及其他遗传病史。如果怀孕早期发现胎儿异常，应尽早终止妊娠。

这是什么病

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虹膜睫状体炎

[概述]

前葡萄膜炎（前葡萄膜炎），也被称为虹膜和睫状体炎（虹膜睫状体炎），虹膜发生炎症往往会影响睫状体，它是一个独立的临床虹膜炎或虹膜睫状体是罕见的。通常在相同的疾病。

[治疗]

急性虹膜虹膜睫状体炎必须诊断的准确性和及时治疗前，他们消除失明的危机，以更好地保护视力，其治疗原则如下： BR />

1散瞳：一旦确诊，立即扩张，使瞳孔扩大，这是主要的治疗措施。如果延迟，难免会导致无法挽回的后果。

散瞳药物阿托品1％阿托品眼药水，一天三至六倍，直到瞳孔放大，炎症和解决后，每日1次或2次，以保持扩大瞳孔炎症消退后半月一月。合并的目的。

阿托品的睫状肌机松弛，以纾缓压力的动脉，的葡萄膜炎，以促进血液循环，降低毛细血管通透性，减少渗漏，发挥抗炎作用，促进炎症吸收。此外，散大瞳孔，以防止粘连或消除的形成，缓解或减轻瞳孔括约肌和睫状肌痉挛。眼睛好好休息，以达到止痛的目的。

滴用阿托品时候，必须压迫泪囊部，为了避免泪囊和鼻黏膜吸收中毒，特别是对儿童使用的必须是谨慎的，特别是对老年人是一个前房狭窄与青光眼品质，犯错上侧的谨慎。

如阿托品扩瞳，再加上1％的可卡因和0.1％肾上腺等量的粘连混合的0.3毫升，附近球结膜射，所谓的强大的瞳孔扩大。

应用皮质类固醇激素：使用糖皮质激素可以减少和控制炎症，起到抗炎和抗过敏的作用，降低毛细血管通透性，减少组织水肿和渗出，减少纤维组织增生和胶原沉积。过敏反应的抑制作用。服药两个多星期，而不是?突然停药。适当减量。

的管理方法：口服药物，眼药水或结膜射：口服药开始给予足够的数量，以迅速控制炎症，最后，最小，最保持炎症活动消散根据。

前葡萄膜炎局部地塞米松0.5％松木或0.05％，每日4?5次，或一小时的时间点，疗养减少。有时也可以结膜射。

葡萄膜炎或脉络膜炎患者，可用0.025％地塞米松0.3毫升结膜和眼球筋膜注射，或全身用药相结合的，病重的氢化可的松200?250毫克或地塞米松5?10mg静脉滴注，每日一次，所以有足够的数量可以达到的眼组织。

3。非甾类抗炎剂：水杨酸钠保泰松和吲哚美辛，镇痛和抗炎作用。主要抑制前列腺素的增加，以实现的作用，抗炎或降压，共同阿司匹林0.5克，每日3次，每天消炎痛25mg三次前房中的葡萄膜炎。

4。抗生素：如果系统之前，化脓性葡萄膜炎可局部或全身应用广谱抗生素。

5。免疫治疗：严重的葡萄膜炎和交感性眼炎，免疫抑制剂或免疫增强剂，可以考虑使用激素是无效的。要调节免疫功能异常，常用的免疫抑制剂：

的⑴环磷酰胺（环磷酰胺）：可单独使用，或与类固醇治疗，常用的口服剂量为50至100mg，每日两次点服务，即使两个周为一疗程。静脉注射100?200毫克溶于20毫升生理食盐水洗涤，每天或每隔一天。血液进行检查，以防止癫痫发作的副作用。

⑵乙双吗啉（AT-1727），各0.4克，1日3次，连服2?3周，停药一周，然后一两个疗程。

⑶疼痛可以是相当（chlocambucil，Leukeuan，苯丁酸氨芥末的）：平均每日自2毫克，重的每天2?10毫克，每日最大剂量不超过20mg。

使用免疫增强剂左旋咪唑对免疫功能低下者。

6。热敷或短波疗法：扩张血管，促进血液循环，促进炎症的吸收。

7。对症治疗

口服对乙酰氨基酚酰胺（1）继发性青光眼眼压下降。

⑵可行虹膜穿刺或虹膜切除术虹膜膨隆。

⑶周边虹膜粘连，导致继发性青光眼可行的周边虹膜切除术。

⑷炎症控制下行白内障摘除术并发性白内障。

临床表现

首先，症状

疼痛，畏光，流泪，视力下降等症状的疾病。

虹膜睫状体三叉不是一点点的毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫反射到眉毛和脸颊，疼痛，睫状体部有压痛，疼痛，夜间尤甚。急性期常伴有角膜炎症反应，羞明流泪视力可突然下降，由于角膜水肿，角膜沉淀物和炎症渗出物的影响光线进入，睫状肌会发生反射性痉挛，炎症刺激引起假性近视。晚期黄斑水肿，视神经视网膜炎。

的迹象

1。睫状充血：睫状充血，严重者还可形成混合充血，结膜水肿。

2。角膜沉淀物（角质沉淀，KP）：房屋水肿炎性细胞和颜料由于角膜后面和虹膜的表面之间的温度差，在离心力和重力的影响前房房水对流粗糙角膜内皮细胞粘附炎症，角膜沉淀物。平静的复杂的多沉积在角膜三角分布的中心的下侧，尖端朝向瞳孔区，旁边大颗粒，小颗粒在上部。

根据炎症的性质，渗出液的严重程度，时间的长度，大小和形状不同的表现形式，数量各不相同。大的灰白色羊脂像KP的特点是慢性炎症，，细灰灰尘像KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾病。个人也正常白的KP，无虹膜炎的表现，生理KP，应该读结合其他临床症状鉴别诊断。

3。房水混浊：炎症的蛋白质含量增加房水，房水变混在裂隙灯苍白的色彩还原反射反光带被称为丁达尔征房水。表现为活动性炎症的迹象。可能是严重的纤维素性脓性渗出物沉积液平面的前房积脓（hypopion）的前室的下部，由于重力关系。如果血管破裂，红细胞溢出，从而产生前房出血（前房积血）。

4。虹膜不清：虹膜炎，虹膜血管扩张水肿浸润，颜色变暗，虹膜表面纹理不清，肉芽肿性虹膜睫状体炎，虹膜结节，深深浅浅的。深位于边缘的瞳孔是半透明的灰色小的说koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早，数量的多少不同，可以在几天内消失。虹膜卷曲轮布萨卡结节附近的浅结节。此结节可很快消失，偶尔的老龄化和新生血管形成。炎症反复发作，虹膜萎缩，形成的表面上的机器膜和新生血管，虹膜修复状态。

5。瞳孔缩小：炎症早在虹膜，虹膜充血，水肿，细胞浸润，渗出LPS瞳孔括约肌和开放的主要肌肉同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应平淡。

6。玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻足虹膜睫状体细小的灰尘和絮状渗出和炎症可侵入晶体后腔及玻璃体前，浑浊。

并发症

角膜混浊：后弹力层皱褶性角膜炎和角膜上皮水泡样病变，晚期角膜带状疱疹发生之前。

2。虹膜后粘连：虹膜炎，虹膜瞳孔缘晶体前囊之间的粘连，纤维蛋白渗出。可用于早期粘连扩张剂开设。如果的渗液机公司的附着力扩张剂是不容易拉，拉的粘连，瞳孔的一部分，不是全部的花瓣般的边缘。

3。瞳孔阻滞（隐居的瞳孔）从来没有拉虹膜粘连纤维化不开，的学生每周光圈，镜头后面的表面是完全粘连，前后房水循环中断。

4。虹膜周边前粘连（的虹膜周边前粘连）或房角粘连（房角粘连）。后房压力增加或渗出液积聚的周边虹膜或虹膜与角膜后面粘连。

5。的瞳孔膜门襟（闭塞瞳孔）：大量的渗出液，以形成薄的膜，其覆盖的晶体的前表面的瞳孔区域的沉积。

6。虹膜膨出（虹膜膨隆）：由于房水不能流从里屋，挡在后面的房间，使室内压力，房水积聚虹膜向前膨隆状态。

7。并发性白内障：虹膜炎症，房水，房水的炎症有毒性质的变化改变了晶体的外部环境，从而改变晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质混浊，并很快形成一个完整的白内障。

8。继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔阻滞，急性炎症的血管扩张，血浆渗出，导致眼压增高，继发青光眼房水粘度增加。

9。视网膜病变：病变后期或严重的情况下可能会并发黄斑水肿或囊性变，或伴有视盘血管炎。

10。眼球萎缩：附近睫状体渗出机组织形成纤维膜牵拉性视网膜脱离，破坏睫状体房水分泌减少，降低眼压。加上睫状体本身反复发炎，坏组织，并引起眼球萎缩，萎缩。

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（福州总院梅珍大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）